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美国研究者称艾滋病有望被治愈
发布时间：2012-11-01 12:52 类别：新闻中心
心理导读：迄今为止，我们还不能说某位艾滋病患者已经被治愈了。我是指，到我说话的“现在”为止。 ---www.tspsy.com
美国研究者称艾滋病有望被治愈
2006年，柏林一家医院里发生了一件不可思议的事情。在那里，医生进行的独特且大胆的干细胞移植，使得一位患者成为了史上第一位完全从艾滋病中康复的人。
这名患者的姓名并未被透露，大家都管他叫“柏林病人”。但我们还是知道一些信息：他是一位在柏林工作的40岁左右的美国男性，艾滋病病毒测试结果呈阳性。他在2006年被确诊患有急性白血病。为了同时治疗他的白血病和艾滋病，病人的主治医生格罗·胡特为他安排了一次干细胞移植手术。移植用的干细胞来自一位特别的捐献者。
“柏林病人”在移植手术前就已经停止接受艾滋病的治疗，术后他身上所剩的病毒数量却难以被觉察。病人慷慨地允许科学家们在他身上使用几乎所有的生物检测手段，包括最灵敏的的艾滋病测验方法，但是他身体的任何部位都无法检测到艾滋病病毒的存在。现在已经是术后第三年，艾滋病依然没有任何复发的迹象。柏林病人的故事再次使人们燃起了基因疗法有可能治疗艾滋病的希望。
杰佛里·劳伦斯医生是美国艾滋病研究基金（amfAR）的首席科学家。他是美国方面研究柏林病人案例的主要联系人，同时他也一直与柏林病人的主治医生胡特保持着密切的联系。2008年9月，劳伦斯医生组织起一个艾滋病科学家智囊团，召开了一次引人入胜的研究柏林病人案例的研讨会。与会的科学家一致认为病人已经获得了“功能性痊愈”。在本次采访中，劳伦斯医生向我们介绍了一些会议的相关信息，也讲述了有关柏林病人的惊人故事。
一名身在柏林的美国男性艾滋病患者需要干细胞移植，主治医生大胆尝试新方法
欢迎，劳伦斯医生
谢谢
让我们从头开始。先跟我们讲讲关于那个艾滋病痊愈者的故事吧！
我这些年来一直在追踪这个病例，尝试将他所接受的治疗方式运用在别的病人身上。
病人是一位42岁的男士，来自美国西雅图，但在德国生活。
病人在30岁的时候感染了艾滋病病毒。他通过鸡尾酒疗法控制了病情，血液中的病毒含量降到了可测值以下。他的T淋巴细胞数超过了400。 他成了我们宣传艾滋病可治的代言人。他身体状况很好，也没有任何并发症。
在2007年3月，病人40岁的时候，很不幸的是他患上了一种急性骨髓型白血病（又称AML）。这种白血病的治疗通常都需要进行骨髓移植。他找到了柏林的血液学家格罗·胡特医生，并通过常规药物疗法接受治疗。七个月之后，白血病又再度复发。（这种情况很常见，有半数病人都会有这种经历）第二次他接受的是针对复发病人的常规药物疗法，但同时还接受了干细胞移植。这种移植虽然类似于骨髓移植，但却不需要在麻醉情况下痛苦地从捐献者身上抽取骨髓。移植用的干细胞只需从捐献者的血液中抽取即可。
给柏林病人进行的干细胞移植手术的特殊之处在于捐献者的选取程序中额外的一步。通常情况下，为一名患者选定捐献者时，不管病人是否为艾滋病病毒携带者或患有白血病，医生都会通过全球性数据库寻找合适的骨髓或者干细胞捐赠者。
现在计算机化的捐献者数据库中存有全球大约1.3亿人的信息。柏林病人的医生搜索了所有1.3亿人的信息后，锁定了232名和病人组织性相符的捐献者。只要捐献者们同意捐献干细胞，这232名捐献者都可以被认为是适合病人的最佳选择。但是经过病人的同意，医生们额外采取了一项措施。
医生有了一个绝妙的想法。他说：“我们为什么不做一点更好的事情？不如考虑一下通过干细胞移植治疗白血病的同时也治疗你的艾滋病？”他的想法是，对232名潜在捐赠者进行一次基因突变的扫描。这样有可能让那些干细胞对几乎所有已知的艾滋病病毒免疫。
我只能说这是极少数情况。这些可以免疫艾滋病病毒的细胞基因突变，1%-2%的美国白人和西欧人以及约4%的斯堪的纳维亚人拥有此种细胞；但是非洲人、美国黑人和亚洲人没有免疫干细胞的存在。这种情况也显示了种族间的基因分化。
这个基因突变位点是怎么出现的？
这个基因变异型实在10年前被发现的。参与发现的一个研究团队和美国艾滋病研究基金共同将其命名为delta32 CCR5。我现在就在美国艾滋病研究基金工作。
我们发现，若父母双方均把delta32 CCR5基因遗传给你，我们称纯合子遗传，那么恭喜你，你对大部分HIV病毒具有免疫力。
柏林病人的第一次干细胞移植手术非常成功。一年前，病人复发白血病，所以进行了再一次干细胞移植。迄今为止，尽管他停止服用抗逆转录病毒药物，但体内没有检测到HIV病毒，并且T细胞数量也很正常。也就是说，他没有再次被病毒感染，T细胞水平保持良好。 奇迹发生在了这个患者身上。
可否解释一下干细胞移植手术，以及具体是如何操作的？
我们要完全去除患者体内的白血病癌细胞。白血病是由于血液白细胞分化成癌细胞引起的疾病。我们给患者用的药物会让造血细胞致死，所以我们在患者身体能承受的范围内，使用最大剂量来彻底清除癌细胞。
本病例中，柏林病人接受手术时40岁，身体对药物的承受能力高。治疗期间，我们为他做了全身放射性治疗，服用了两种抑制免疫系统的药物。我们让兔子对人类T细胞产生免疫，兔子的血清生产出能杀死人类T细胞的抗体。柏林病人也被注射了兔子血清。这些药物的作用叠加起来，不仅会杀死白细胞癌，也会杀死免疫细胞。
病人当时就像个空罐子。他自身所有的干细胞和骨髓造血细胞都失去了功能。如果什么都不做，他一至两周内就会死亡。但是像是命运的安排，他获救了，有人捐献了血液干细胞给他（骨髓中也可提取干细胞）。
柏林病人体内所有的造血干细胞都被移植供体的干细胞代替了。不管是造血细胞，还是T淋巴细胞（HIV病毒的侵染对象）的基因和移植受体本身大致一致，但其实已经全部是供体干细胞分化而成的。
正如我先前所言，我们挑选的捐赠者有一点很特殊。《华尔街日报》对此病例的报道副标题是这样写的：非常感谢——样本61号。当时一共有232个人和这位柏林患者的组织配型吻合，均可以成为捐赠者，其中我们发现61号携带delta32 CCR5，这也就是为什么柏林病人体内被移植的细胞对HIV病毒有抵抗力。
有人会问，“如果病毒潜伏在柏林病人的大脑，毛囊和指甲内，或诸如此类的部位，怎么办？如果那些隐藏的、潜伏的、休眠的病毒突然复苏，会怎么样？理论上，即使他再次感染，病毒都不可能在他体内扩散，因为他从供者那里移植的细胞对HIV病毒是有抵抗力的。这也是我们治疗方案中最关键的部分。
从CCR5的角度解释为什么有些人不会感染艾滋病病毒
有人还不明白艾滋病病毒是如何进入细胞的。你可以解释一下为什么CCR5蛋白质这么重要吗？[你可以解答一下吗？另外为什么CCR5基因那么关键]
你感染的任何病毒或细菌，在进入细胞后，才会对身体造成危害。如果他们没有进入细胞内部，只在血液中滞留，并且没有触动什么机关或者没有启动免疫系统，它们对身体没有危害，并且最终会被排出体外。
HIV病毒进入免疫系统的关键细胞-主要是T细胞-有两条路径。一种途径是通过结合CD4受体（表面抗原分化簇4受体），这就是我们检测CD4细胞数量的原因。但是最主要的路径还是通过结合CCR5基因的受体蛋白。 如果你的T细胞上没有粘附着CCR5蛋白，基本上就没有感染上HIV病毒的可能了。
这样，通过这名捐赠者有了这种突变，柏林病人的细胞开始抵抗HIV病毒的感染。你或许会问，“只有1.5%的白种人中，和4%携带这个基因突变的北欧人中。为什么会有这种突变呢？它从哪来的？有害吗？
我们知道这种突变阻止了HIV病毒，但这一进化过程中产生的突变十万年前就存在了，显然并不仅仅是为了防止人被HIV病毒感染，或者说是在白种人和亚洲人，从非洲人类发源地迁移出来时发生的。
事情的具体经过是什么我们并没有办法考证。有人假设是当时在西欧和北欧发生了一些重大的传染病疫情，这些疫情都没有在亚洲和非洲出现，很多没有在传染病中自体产生变异的感染者都死了。
这样，从瘟疫中生存下来的人，大多都有了这种基因上的突变。 究竟是哪一场数十万年前的大灾难，导致了一些有基因突变的人继续生存下来，以及造成了大量其他人的死亡，都不得而知了。
我们首先会联想到黑死病鼠疫，但是人们已经试验了在13、14和15世纪造成黑死病的细菌，然后发现它们和CCR5的突变并没有关联，所以我们还是不能确定具体是那一场瘟疫。
总之，CCR5蛋白还是HIV病毒入侵细胞的入口。而发生的delta 32 CCR5突变就如同关上了HIV病毒可以侵入的大门。病毒也因此没有办法进入细胞内。这样，这些病毒就只能在无助的游荡，最终消亡。
我知道的一些人，都经常和HIV病毒有接触，但是不知为什么，他们都没有受到感染。 现在有没有研究在检验这些人是不是也携带这种突变呢？
美国政府很久以前就开展了一项多中心艾滋病合作研究计划（MACS），这就是其中最令人振奋的研究结果之一。MACS在美国的6个主要研究中心，跟踪了大量的男同性恋，询问他们生活的方方面面，并且定期的对他们进行艾滋病检验。研究发现的是有一大部分的不少人都和HIV携带者有直接的性行为，但是之后的几个月，甚至几年里面都没有受到感染。
他们的血液样本都被储存起来，经过他们同意后，科学家检测了样本是为CCR5变异型。实际上，一些样本促使在一起合作的NIH和美国艾滋病研究基金资助的科学家找到了CCR5基因。
令人失望的是在一百个没有受到HIV病毒感染的人里（比如，他们多年来的性行为都不做保护措施，但是没被感染，大概只有5%的人可以用CCR5突变来解释，而剩下的大部分未受感染的人群里，我们并不知道他们没被感染的原因。
这么说来可能是另外还有一种基因突变？
我们大多数人都相信是这样的。确实有非常非常多的人都有同样的研究思路，致力于找到类似CCR5这样的基因变异。虽说他们也取得了一些进展，但是还没有像CCR5蛋白这样爆炸性的发现。
我想他们的进展会启发我们找到到治愈艾滋病的方法。如果能发现另外一个治愈艾滋病的途径那是更好。我们正沿着CCR5的方向，研究治疗方法，希望此类研究可以提供更多治疗途径。
什么检查能确认这位柏林人体内没有艾滋病病毒？
请问劳伦斯博士,医生做了哪些检查确认这位柏林人内体没有艾滋病毒残留？
几个月前，在《新英格兰医学杂志》上，发表了关于这位病人的一篇文章。就在这篇文章发表前，在国艾滋病研究基金资助下，我在麻省理工学院的恩迪克特大厦召开了一个会议，在这里聚集了包括胡特博士在内的全世界的科学家们，一起探讨德国医生已做的检查外，还能有什么更好的检查。
比如，发表在《新英格兰医学杂志》上的文章中提到，在进行移植之前，已经检测不到病人体内的病毒。当然，那时候他在服药中。当他停止药物治疗后，还是没有检测到病毒，但是他采用的这个检测方法是给艾滋病人初诊时所作的标准检验，例如，当20滴血内少于50个病毒数量，结果呈阳性。
一位科学家说道，“每20滴血出来50个病毒？我能够在20滴血中找到少于三分之一的病毒。即使只有16，17 个，我的方法也可以检测出来，”所以我们让那位科学家化验了病人的血液，血液结果呈阴性。所以，我们用目前最敏感的病毒检测手段，也没有测到病人体内有艾滋病毒残留。
你们有没有也给这位患者进行抗体化验？
这一点很重要。他的抗体化验显示应该是阳性的。如果你给人注射疫苗，比如麻疹和小儿麻痹疫苗，一年或者五年之后检测病人，病人体内体内会产生抗体。但是初次免疫后，抗体水平会随时间下降——这就是我们为什么针对某些疾病要复种疫苗，病人体内的抗体也是如此变化的。
自这位患者停止服用抗病毒的药物并完成了移植，已经长达了两年半之久，无论是活跃的病毒还是潜在的病毒，体内确定无病毒。
他的抗体水平，我们称之为浓度，在一点点下降，而下降的方式就如同我们预计的那样在逐渐下降，情况和疫苗免疫后的抗体变化一致。刚开始抗体水平会急剧上升，但接着如果不再与病毒接触，下降的速度就会逐步下降。
我们认为这位患者体内没有艾滋病病毒了，因此无需再给他接种疫苗了，他血液中的病毒抗体的浓度在降低。预计，未来几年内，他的艾滋病病毒抗体化验将呈阴性。
为了回复在《新英格兰医学杂志》上的那篇文章，杰·莱维博士，这位来自加利福尼亚大学旧金山分校的杰出的艾滋病的科学家——他发表了题为“艾滋病研究重大突破，完全治愈为时尚早”的评论。在他的社评中，他认为完全治愈艾滋病感染为时尚早是基于，很多其他的研究证据表明，艾滋病病毒可以“潜伏”在细胞里。他所说的我们还无法确认“病毒有没有可能藏在大脑里？有没有可能藏在肝脏里？有没有可能躲在肠道里？有没有可能躲在胃里？”
这位柏林病人，我想我之前已经提到过，他的白血病复发了，要再治愈的话需要第二次干细胞移植。干细胞来自于同一位CCR5-阴性的捐赠者。二次移植后，这位病人出现了并发症。
这位患者似乎胜利熬过了第一次的移植，尽管肝脏出现了一些症状，但马上被解决了。但第二次移植出现了很多问题，这在很多第二次移植手术引发的并发症都属罕见。
问题之一就是患者的心理精神出现了状况。一些人担心“这是不是跟移植有关？艾滋病病毒有没有可能潜伏在大脑中？“
事实上我们不仅对这位患者做了脑部切片检查，对肠、肝、淋巴、骨髓的活体切片，可以说所有可以活体取样的部位都没漏过，基本上身体上的每个部位都进行了检查。回应莱维评论最好的例证是脑部的检查，所有部位检查中所有都呈病毒阴性，他已经停药两年半了，身体中仍然没有病毒的迹象。
这位病人不需要服用任何的抗艾滋病病毒的药物，免疫系统功能也没有下降，从这个意义上说这当然是病人已经康复了。但我可能会再补充一点，在这一点上，我将病人的临床样本送到世界各地的科学家那里，做各类检测，柏林病人的康复情况是目前而言最接近治愈的，唯一没做的就是待这位病人去世了，对他每个器官组织解剖检查了。检查的结论是，这位病人体内没有病毒。
美国艾滋病研究基金在麻省理工大学举行了一场专家会议
这真是太棒了。会议邀请的10位专家都是哪些人呢？ 我想每个人都想知道是哪些专家吧。
第一位是桑德拉·布里奇斯。一开始就致力于艾滋病病毒的研究，并且帮助美国国立卫生研究院协调分工研究艾滋病病毒。来自塔夫茨大学的约翰·科菲和桑德拉共同发现了超灵敏实验，通过这个实验可以检测到血液中每毫升不到三分之一的的艾滋病毒。莫特·考恩来自于旧金山的加利福尼亚大学，研究艾滋病病毒的基因理论已经近10年了，并且负责该大学的移植项目。斯蒂文·迪克斯也来自于旧金山的加利福尼亚大学，大约在十年前，他曾做过具有艾滋病抵抗力的干细胞移植实验，帮助那些感染艾滋病病毒的年轻人恢复免疫系统。罗格·胡特博士是一名内科医生。
哈佛大学的朱迪·利伯曼已经花了很长一段时间尝试着创造一种动物模型，运用基因理论，使这些动物细胞可以抵抗感染的艾滋病病毒和疱疹病毒。大卫·马戈利斯是北卡罗来纳大学疾病感染部门的负责人，并且长期研究艾滋病。约翰·柴亚来自于加利福尼亚州的霍普城市学院，邻近帕萨迪纳市。他负责骨髓移植项目。为了治疗艾滋病，找到合适的干细胞进行骨髓移植，约翰研究进行了差不多10年的研究。董孙安， 来自加利福尼亚大学欧文陈的小组成员。他以猴子为模型，运用相关动物干细胞理论来研究治疗艾滋病的方法。
在我们集中了这些美国艾滋病研究基金的专家们作为智囊团的时候，还有一位相关工作人员被邀请了，这就是凯文·弗罗斯特,，美国艾滋病研究基金的CEO。我们还请了普利兹奖获得者马克·斯楚夫斯来跟踪报道会议。非洲的割包皮情况和避孕套使用情况是他的获奖作品。
会议到此就结束了吗？ 还是智囊团的专家们会继续研究下去？
这个会议已经告一段落，但是就是因为这个会议，我在The AIDS Reader6和美国艾滋病研究基金发表的评论，让我开始接到了来自全美国移植项目组的电话，他们说有一位适合研究的病人。
所以，在美国艾滋病研究基金的支持下，一只核心研究移植的队伍建立好了，这样对我们寻找下一个合适的移植者提供了最好的保证。上面我提到的有一部分人在这支队伍里面，还有一些来自于约翰霍普金斯大学和哈佛大学的专家。
是什么阻止美国的艾滋病研究专家继续做类似的实验了呢？研究情况如何？
到现在为止，我们已经发现了2个人的条件和柏林病人符合，他们都是40岁，因为感染艾滋病毒都曾接受高效抗逆转录病毒治疗很多年，不幸发展为急性髓细胞白血病，他们非常需要也必须接受这样的化学治疗，但是都将需要进行骨髓移植。
不幸的是，有2种情况阻碍骨髓移植。第一是要有合适的配型。我们医院一位我非常关注的病人，在我们1300万的成年捐赠者中都没有找到可以配对的骨髓。从我们的脐带血项目里可以找到一些合适的配型，可以利用胚胎的干细胞造血。困难在于不可能获取一整个胚胎的脐带血，因此也就不能得到所有的干细胞，这通常需要用到2个或者3个胚胎。但是数据表明要找到2个或者3个完全匹配的的胚胎几乎是不可能的，而同时要求它们有delta32 CCR5变异基因的可能性更是微乎其微。可以这么说，现在我们没法找到与这两个病人相匹配的骨髓。希望今后能在某处找到合适的。
为什么不找德国人来配型？
这是全世界的的配对行动，所以德国人也在我们登记的名单上面。然而组织配对必须要精确。还记得之前我提到的胡格教授一开始寻找配对的方法，和我们现在做的是一样的，他也是在１300万的供体库中，找到适合配对232例骨髓。
“首先这种情况不可能在美国发生过，在欧洲倒是有可能，这是因为欧洲有社会医疗保险制度，没人需要为钱担心。”
如果胡格不关注白血病人或者艾滋病感染者痊愈，他可能就会用232个病人中的一号病人来进行研究。为了找到变异的delta32 ，他开始对232人进行测试，然后利用有突变基因的那个人的骨髓。之前我提到过这种成功的可能性-----至少在白人中机会很少，是1.5%，而捐献者中大部分是白人。
所以数据显示在这个232例骨髓里，胡格是要要找到能与变异delta32 相配对的那一个人，他做到了。232例中的第61例不仅组织配对符合，而且也有变异的 delta32 基因。
第二个阻碍是钱的问题。这个研究不太可能在美国成功，但是很有可能在欧洲获得成功，这是因为欧洲有社会医疗保障机制。没人关心钱的问题。现在立刻忽略艾滋病毒的事情，如果你在美国得了白血病，需要骨髓移植，大部分的保险公司会支付其中的10个疗程的费用，曾经有一些保险公司会支付20期的费用。所以你可以在1300万的骨髓供体库里寻找合适的骨髓。如果有需要，也可以去找脐带血配对。搜集了一大批配型后，保险公司会支付前十位配型的费用。这样你可能会找到合适的骨髓。
难道不能通过美国国立卫生研究院或是学术研究圈做这个吗？
通常，我们甚至不需要10例全部通过检测。而且这也不会对艾滋病感染者有帮助。就如我之前说的，胡特教授的病人有232例配对成功。他们可能采用了第一例，就不会用编号61的，也不不会是编号10，肯定也不会是编号20,30或者40的。胡特尝试了61次。如果前60例有非常的适合的话，他们可能永远也不会检测编号61。
“如果不是全世界范围内寻找合适的配型，在美国，我们真正需要的成立骨髓移植的新项目，在这我们首先得到测试每个人CCR5基因的许可，需要测试组织配对和其他的工作。如果我们了解基因CCR5的话，就不会打扰其他人检查CCR5.我们可能只要用电脑免费搜索就可以了。”
一些人还要为测试花钱。找那些能拿到保险费用的人。做一项测试居然大约需要2000美元。
所有这些在德国是免费的。在他们的实验室里面做CCR5实验，可能只需要大约5-6美元。
美国艾滋病研究基金要做的就是尽力为已有的CCR5做组织配对筹集资金。举个例子吧，霍普城市学院有4万例合适的脐带血样本，如果有足够的资金的话可以把每个血液样本都做CCR5的基因测试。许多其他的机构也有一些登记的样本，但还没有达到全世界共享的供体库，因为脐带血检测是相对来说比较新的实验。
我想加入CCR5的相关信息对于那些被测试的潜在捐助这来说将要一些政治改变，这也许会在移植组织内部发生。如果我们这样做，可能是一件非常好的事情，这也是我们支持美国艾滋病研究基金要做的事情中的其中一件。
你们需要多少资金来做这个配型项目？
我们可以从“希望之城”之类的私人血库中获得脐带血干细胞样品。包括行政成本在内，每个样品的最基础检测费将在10美元之内。
如果每个血库可提供3万到至4万个样本，那么相应的用于筛选的经费将在30到40万美元。
听众们能否捐资助研？
大家可以捐款给美国艾滋病研究基金，并注明用于治疗。这也是我们比较关注的一种方式。但我希望大家能了解，我无法完全保证你们捐出的每一分钱都一定能被用于某个病人的检测。捐款主要用于相关研究，比如艾滋病患者CCR5的配型，还有如何把这一治疗方法从个例适用扩大到全体适用。这是美国艾滋病研究基金的研究方向，也希望可以得到大家的捐款支持。
柏林病人的主治医生格罗?胡特并不是艾滋病研究领域的专家。因此，艾滋病研究界对这个“外行人”所做的实验的普遍看法是什么？
胡特医生本人是一位年轻的血液学家。学界对我们的研究并无异议，他们更关注的是医疗体制的问题。但凡对艾滋病有所了解的人都知道干细胞移植治疗艾滋病是可行的，而且他们也希望做类似的实验。
艾滋病病毒干细胞疗法早在四五年前就已万事俱备，欠缺的只是一个合适的病例，而不是专业知识。所有的研究者都在等一个合适的病人：一个需要进行骨髓移植来治疗白血病，抑或严重的淋巴癌和骨髓癌的年轻艾滋病毒携带者。这个病人恰巧出现在了柏林。
找到合适的病人是第一个障碍。找到合适人选的几率很低，德国每两年才会出现一个，然而即便是这样还是得下功夫去找。
经计算美国每年大约有10个这样的病人。我已找到3个这样的病人，几个月内他们就会转到我名下治疗。
这样情况的病人以后还会有更多。第二个障碍是先前提到的医疗保险，以及血库的筛选。在德国，胡特医生能够克服这些障碍：他无需做额外的组织配型，也不用担心病人能否支付配型及医疗费用，甚至病人是不是德国公民等问题。
原来是这样
在美国，我们支付医疗费用的方式完全不同。如果在治疗白血病的过程中需要进行骨髓移植，保险公司会理直气壮地说：“我们跟踪调查这一类移植很久了。我们只支付前十个样本配型的费用，那就已经足够了。” 他们说得也确实没错。
如果想要治疗艾滋病，我们就要把所有可能的捐献者的样本拿去进行CCR5突变检测。我还没和保险公司谈过这一问题，但我已经能想到他们会如何斜着眼看待这个事情。这个方法还停留在实验阶段，而保险公司是不会为实验买单的。
如此有希望的研究却因为医疗体系结构而受阻真让人惋惜。
是的，我也必须承认干细胞移植疗法仅适用于百万分之一的人。尽管如此，但保险体系本身确实有问题，这一点是可以肯定的。
骨髓移植界正在尝试能否通过打擦边球的办法，进而避开相关规定，把CCR5检测加入常规检验项目之中。
当你有志于成为一名捐献者时，除了血型测试、组织型测试和感染测试之外，你还可以做个CCR5检测，你所花的钱只需要多一丁点而已。
这不会牵扯到目前在册的1千300万志愿者无关。如果往后的1300万志愿者的样本都有CCR5的信息该有多好。我们正努力实现这个想法。
社会活动人士的加入能否加快实现你们的想法？
社会活动人士能起到很大的作用。今年4月，我和移植手术专家团队碰面过，我需要了解下双方各自的进展，然后寻求相应的社会活动人士的帮助。
目前哪一项研究最有希望找到艾滋病治愈方法？
在您看来，在治愈艾滋病的研究中，哪一项是最有希望的？
柏林病人的例子证明了我们的猜想，也使我们进一步了解手术的要求。现阶段想法已经初具雏形，就看如何具体实施。
简单来说，需要让所有被移植细胞都产生CCR5基因变异。细胞可以从患者自身体内提取，也可以提取自某位不带CCR5基因突变的捐献者（统计学上而言他们一般无人携带此突变基因），之后人为的植入所需的突变基因。
我们可以通过基因改造敲除细胞内的CCR5基因。我们可以在单个细胞上毫无偏差的做到这一点，但通常每个病人在手术过程中需要移植几十亿细胞，所以需要百分之百确保所有移植细胞的基因都被改变了。
我们可以提取几百个或者几千个正常的细胞，并逐一对其进行基因改造，然后通过体外培养将其扩增至几十亿细胞，最后将其移植到病人体内，但实际操作还有待探究。
九月召开的智囊团会议上，我邀请了一些临床学专家一起探讨这一问题。部分应邀与会的专家已经着手开始研究这个问题，目前他们正在小白鼠和猴子身上做实验。
在猴子体内，老鼠体内，以及体外干细胞的培养实验中，最新技术可以敲除近九成细胞的CCR5基因。但我们要求百分之百的成功率，因为只要还有一个漏网之鱼，被艾滋病病毒感染的风险就依然存在。一旦其在你体内开始分裂复制，其数量将发生几何式增长，如此一来治疗过程注定以失败而告终。
由于技术的局限性，我们需要更多的研究发现来弥补这一不足。尽管CCR5基因是现阶段我们仅知的一个的靶基因，但是当下还有不少科学家致力于从HIV免疫人群体内寻找其它类似靶基因。如果他们找到了其它基因变异点，我们同时也会将这些靶基因敲除。
现在基因敲除的手段主要有RNA干扰，锌指蛋白核酸酶，寡核苷酸还原酶和核糖酶，尽管其敲除率接近100%，但并非100%成功，因此我们需要找到比之更高效的基因敲除技术。
这就是现阶段研究或不可缺的原因所在。我们需要不同领域的专家从不同角度来看待这一研究，因为目前没有任何技术可以精确敲除所有细胞里的单一基因。
我对这项治疗方法的研究前景很有信心。如果研究成功，我们可以直接从第一位合适的捐赠者身上提取细胞，敲除靶基因后直接移植给病人，移植完成后病人就和常人无异，这样一来柏林病人的故事就能再现了。（病人在进行移植手术前就像个空罐子，体内所有的干细胞和骨髓造血细胞都失去了功能，而植入的细胞结果基因改造后无法被HIV病毒感染，如此一来艾滋病就被治愈了）。
你认为在寻求治愈艾滋病方法的研究上，美国和加拿大哪个做的更好？
我之前提到的各所大学现在都在研究治愈艾滋病的疗法。我当然很希望一流大学的一流科学家，或是能代表各领域一流水平的专业人士可以加入到我们的队伍中来。
正如我之前提到的，加利福利亚大学旧金山分校有这样的项目，加利福利亚大学洛杉矶分校有，塔夫茨大学有，哈佛、杜克大学、霍普金斯大学也有，同样我们康奈尔医学院也有。
在这个十分重要的研究领域里，需要不同专业的人从不同的角度来进行研究，因为没有一种科学技术能百分百准确地从完整的细胞中敲除出一个完整基因。我们要么提高现有科学技术水平，要么加快新技术的开发。我们需要更多的人参与到这项研究中来，我们的队伍正在不断壮大。
我一直在从事艾滋病的研究。事实上我是两位诺贝尔奖获得者吕克· 蒙塔尼博士 (Drs. Luc Montagnier) 和弗朗索瓦丝?巴尔?西诺士 (Fran?oise Barré-Sinoussi) 获奖论文的初创人。在文中，他们记录了他们发现的病毒是艾滋病的病原体（见注释 7）。 与此同时，在《新英格兰医学杂志》的1984年6月刊上，鲍比·盖洛 (Bob Gallo) 发表了论文证明其在经过了大量人体试验后找到的病毒才是艾滋病的病原体（见注释 8）。
我曾带着约70份血液样本去了巴黎巴斯德研究院，这些样本是从患有罕见疾病的青年人身上采集而来且从70年代后期开始我就一直在密切注意着他们的情况。吕克· 蒙塔尼博士 (Drs. Luc Montagnier) 和弗朗索瓦丝?巴尔?西诺士 (Fran?oise Barré-Sinoussi) 所发现的病毒也是在他们身上进行的试验。
自1985年玛蒂尔德·克里姆博士 (Dr. Mathilde Krim) 和伊丽莎白·泰勒 (Elizabeth Taylor) 创立了美国艾滋病研究基金，我就成为了该基金会的首位科学顾问，因此我见证了这一切同时也看到了无数的希望。
“我认为，复制柏林病人案例的做法并采用一种成本低廉且易于操作的干细胞基因敲除法，将会成为最广泛而有效的治疗方法。但由于这种治疗只能在病人自身细胞上实施，因此其应用范围还未普及。”
我见证了HAART疗法创造的奇迹，但我们并不打算停止寻求艾滋病治愈方法的研究。因为在这个世界上并没有足够的资金，或者说是缺乏战胜艾滋的信心，来为每一个需要治疗的病人提供HAART疗法，尽管人们一直都在为此而努力着。我们真正需要的是能治愈艾滋病的疗法，随着越来越多的人参与研究，我想我们快接近目标了。
如果让你下注选择最有可能让我们治愈艾滋病的疗法，你会选哪个？
我认为，复制柏林病人案例的做法并采用一种成本低廉且易于操作的干细胞基因敲除法，将会成为最广泛而有效的治疗方法。但由于这种治疗只能在病人自身细胞上实施，因此其应用范围还未普及。
有人曾打电话给我说：“我感染了HIV。我实在不想靠这些药活着。我没有白血病，不需要骨髓移植，但希望你能给我找一个CCR5变异基因。我会支付相关的费用，我想要痊愈。”
我得让他们知道如果使用的是非亲缘捐赠者的细胞而非患者本人的，那么在治疗过程中发生死亡的几率是相当高的。术后100天内的死亡率可达到15%至20%。换言之，只有在那种如果我们不做移植，患者就会因其白血病而死亡的情况下，我们才会采取这一治疗方案，正如柏林病人当时所处的情况那样。
没得白血病或癌症的人是否仍然会因为干细胞移植而死亡呢？
如果某人接受了所谓的MUD，也就是相匹配的无亲缘捐赠者移植，那么术后100天内其死亡的几率可达到15%到20%。
死亡率与他们所患的癌症之间有无关联？
没有关联。真正导致移植后死亡的是患者曾接受的那些毒性治疗，如化疗、免疫抑制疗法以及服用的抗癌药物，这些疗法及药物令患者易受传染病感染，也会促使罕见的免疫功能紊乱从而最终导致病人的死亡。
这就是为什么我们只在病人患有潜在的疾病，诸如白血病、淋巴瘤或骨髓瘤，而非HIV的情况下，才会采取这种疗法的原因。
显而易见，这种疗法不会让患者面临过高的死亡风险。从病人自身细胞中敲除这些基因的疗法能降低死亡的风险，因为自体移植的死亡率非常的低，只有1%或更低。所以这正是我们希望达到的。然而到目前为止，我们仍处在研究阶段。
这种疗法目前仅在实验室中实施，还未应用于临床吗？
不，我们在不同地点进行着临床研究。
如果有人想要加入这些研究，他或她该如何联系研究组呢？
问得好。现在，个别大学正在招募患者。此外还有干细胞疗法的癌症患者登记处可以进行登记，但我不知道我之前提到的那些研究是否在各国设有登记处。
柏林病人身在德国，那么美国艾滋病研究基金如何确保即时掌握他的情况呢？
他们通过我来了解柏林病人的情况。我组建了智囊团，对这位病人的情况进行描述，并将信息发布到全世界，同时将血样派送到世界各地的医生那里进行试验。我曾提到过，胡特博士 (Dr. Hütter) 会定期和我联系，其实昨晚我俩刚联系过。
现在我成了全美艾滋病患者的信息交流处，我得把这事放在首位，为了美国艾滋病研究基金和那些不仅关心柏林病人，也关心其他可能在另一所大学接受治疗的病人。
你曾说过柏林病人目前状况良好，这是否表明他已经在工作了？他在做什么工作呢？
在接受了第二次移植后，他的心理状况发生了一些变化，并不得不在一家护理机构疗养了一阵子。现在我们认为可能与移植有关。数月前他离开了那家护理机构，现在他已经回家了。我不知道他后来有没有回去上班，但直到昨天，他都感觉良好，也没有任何抱怨。出于隐私保护，有些事他们不会告诉我，我也不确定他们是否会告诉我他在哪里工作，但可能会让我知道他现在是否已经恢复了工作。
因此他并不打算接受采访或者公开自己的情况是吗？
这个问题我也问过德国那边。我没有和柏林病人直接对上话，但我得到的回答是他正在考虑赴美，届时他将乐意接受采访。胡特博士 (Dr. Hütter) 会随时告诉我他最新的情况。本来他们安排柏林病人在春季来美国，但最终没有成行。所以柏林病人没在德国接受采访，但以后或许会。
我们需要做点什么来推动这项研究，找到治愈方法呢？
非常有趣。那么我们需要做点什么来推动这项研究，找到治愈方法呢？
支持研究工作。只有这样，我们才能不断找到新的治疗方案并最终治愈这种疾病。
我们要坚持艾滋病的研究，决不能掉以轻心。很多人认为既然我们已经掌握了药物疗法，令患者几乎可以和正常人活的一样久，我们就可以停止对艾滋病的研究，转向下一个目标。但事实并非如此。我们目前使用的药物依然会产生很严重的副作用，。
只要世界上有任何一个地方还存在艾滋病，我们就永远不能停止战斗。我们终将治愈全世界的艾滋病人，这对我们来说是非常重要的一个目标。我们从未做到仅依靠治疗阻止病毒性传染病的传播，因此我们必须找到一种疫苗。但是研制出艾滋病病毒疫苗将会是一项极其艰巨的任务。
美国艾滋病研究基金授权是否继续这些研究呢？
是的。
自从柏林病人案例被发现后，美国艾滋病研究基金是否也相应地转移了其工作重心？美国艾滋病研究基金现在是否投入了更多的资金来寻求治愈方法？
寻求治愈方法一直被美国艾滋病研究基金看作重中之重，也是我们此次组建智囊团的原因之一。柏林病人案例仅仅是个动因，但以多年来的治愈疗法研究为基础，我们现在已提出了若干 RFP (治疗提案建议书）。这一点证明了找到治愈疗法是美国艾滋病研究基金的一项重要任务，同时也促使我们加强现有方案的应用推广，以便实现治愈艾滋病的目标。
究竟要投入多少资金等等问题，我并不清楚。我只能说，寻求治愈方法是美国艾滋病研究基金的首要任务。美国艾滋病研究基金的计划也确实如此。每当我们的主席凯尼斯·柯尔谈到美国艾滋病研究基金致力于什么并做了什么时，他总是说“美国艾滋病研究基金一直在寻求治愈艾滋病的方法”。他说的是事实。
既然美国存在结构性问题，为什么干脆在欧洲设立实验室来进行这项研究呢？美国艾滋病研究基金支持这种做法么？为什么不直接选择方便开展研究工作的地方呢？
美国艾滋病研究基金支持全世界的研究工作。实际上，就寻找治愈艾滋病的方法这方面而言，我们已经授予了欧洲和澳大利亚地区的实验室一定权力。就资助对象而言，我们几乎已经实现了全球化。
实验室并不是问题。关键在于病人必须得到参与实验的许可。德国的医保仅适用于德国居民，而不是身在纽约的某个人。世界各国医保制度都有不同之处。
你或许会问：“如果我是一名艾滋病病毒携带者且患有急性白血病，但我却无法用保险来支付与CCR5基因变异配对的费用，为了治愈艾滋，我是否可以前往德国，按要求取得德国居民身份并在那里接受移植呢？”但这么做的成本太高。如果人们仅患有白血病而并没有HIV，通常他们的病情都不容乐观。在他们的病情得到缓解后，你必须以最快速度找到合适的捐献者，并对病人进行治疗。
柏林病人等得起。从用计算机搜寻到232个可能匹配样本，到找出这第 61 号病人，研究人员总共用了 3 个月的时间。如果柏林病人坚持不了3个月，那么第 61 号病人也就不可能被找到了。
如果你在纽约病了，身处异国他乡，你可能无法找到医生，只能一一满足获得当地居民身份所需的各种条件，等着他们为你找到合适的捐献者。每天苦苦支撑，只盼着白血病不会复发。这么做是没用的。
如果在美国这样富裕的社会体系中这么做能起到效果的话，我们就不得不回到之前讨论的话题。如果治病是当务之急，那为何不对下一位志愿捐献者的血液或骨髓进行CCR5测试并把相关测试结果加入到我们的数据库中呢？（或许有些捐献者很想知道自己是否就是那极少数拥有突变基因的幸运儿。）这样的话我们就不用操心搬去欧洲的事，也不需眼巴巴地等着，相反，组织类型、血球计数等数据都储存在计算机系统中，我只要坐在写字台前就可以得到它们。
所以说你们很快就会找到可能治愈艾滋病的方法？
不。（笑）
应该说我们很快就会了解艾滋病治愈方法的研究过程中到底发生了什么。上次会议上，我们经过讨论，找出了阻碍我们寻求治愈方法的问题以及实现治愈艾滋病这个目标的条件。如果你几个星期后打电话给我，我会告诉你最新情况的。
太好了。非常感谢您，劳伦斯医生。您的谈话使我深受启迪。也非常感谢您在这个领域里所付出的努力。希望正在收听我们节目的各位听众可以为美国艾滋病研究基金或其他组织捐赠，支持这项重要工作继续开展。
论柏林艾滋病患者及疗法
采访马丁·德莱尼
差不多几乎所有艾滋病的界内人士都在谈论上个星期那条巨大新闻：德国一名男子在骨髓移植手术后连续两年内没有检测到艾滋病病毒量，而在此期间他没有使用过任何艾滋病药物。你怎么看待这个令人惊叹的病例?
首先，这算不上是新闻，但我不知道为什么到现在才传播开来。早在二月份的CROI会议上（逆转录病毒与伺机性感染会议）这个病例就已经报道出来了。与那时唯一不同的是这个奇迹又持续了几个月。
马丁·德莱尼，Project Inform（艾滋病进展报道）的创建者
拍摄者：德鲁·阿尔帝泽
我觉得这是个很有趣的病例，但是现在把它归到疗法的行列还为时过早。你真的不能认定在某个个体中的病毒已经全被消灭了。因为当你在人体中搜寻被强力抑制的病毒时，找到的可能性完全取决于你从患者身上抽取的血液量，去为了寻找那一两个刚好被感染的细胞。如果真要检验出病毒是否已经全部被歼灭，恐怕多少血都不够。
但是，话虽这么说，这个病例似乎至少说明了病毒已经寡不敌众，根本无法重新引起爆发性的感染。新产生的病毒实在太少，无法检测出来。因此尽管患者体内潜伏或隐藏有艾滋病病毒，它们也必定被遏制到了极限，这样人体能显著地抵御它们卷土重来。我认为这真的是一个我们需要关注的重点。这个病例告诉我们不用药物也有很多方式能够控制艾滋病病毒。
很明显，他们在这个病例中使用的方法不能够广泛的采用，因为价钱太高，危险系数也不低。但这可以利用基因修复甚至是其他方式解决。我认为这个方向还是很有希望的，但关键的是我们都应该注意不能过分吹嘘它的神效。
这个病例不但在CROI会议中稍有讨论，而且我还了解到在二月份的时候，艾滋病研究基金与这个病例的医生会面并查看了一些相关的检测数据。到现在为止他们有什么发现吗？
艾滋病研究基金的会议还要更晚些。我记得应该是九月，就在CROI（逆转录病毒与伺机性感染会议）之后开的。
“他能坚持不被病毒逆袭的时间越长，这个病例就越令人钦佩。”
他们唯一能做的，说真的，就是做更多的敏感测试。我们的测试利用标准血量便可以验出0到20不同等级的病毒量。但即使你的血液检验结果是0，也只能说明在那一小部分血液中不存在病毒感染。真要证明全身都没有，就几乎得验完体内所有的血液。很明显，这做不到。
我想这个病例新颖之处在于时间的长度。我记得在CROI（逆转录病毒与伺机性感染会议）上他们宣布的是在骨髓移植320天后体内无病毒感染征兆。现在这个数字增长到了600天。于是它就更令人佩服了。患者能坚持不被病毒逆袭的时间越长，这个病例就越令人钦佩。
我还有一个与检验相关的问题：淋巴结和精液能不能检测出患者是否感染？还有其他艾滋病病毒经常出没的部位么？
当然有。所谓的“储存宿主”，还有淋巴结都能检出病毒。但是最终，病毒都会进入到你的血液细胞或组织细胞中，抽取它们的样品来检测就能看出患者是否需要更多的检查，病毒是否已经消失。
人们把这的个病例的治疗法称为另一个KP-1461，也就是另一种很有希望的药物。这两种药品有相似之处么？或者说这一种更有希望？
我根本不了解KP-1461！[大笑]我甚至没听说过！我觉得这种方式更有希望，因为它是朝着治愈艾滋病的方向前进的。从这方面来说，该方案确实给我们指引了方向 我从未见过任何药品有这样的效果。之前见过的药物都只是简单地抑制病毒的扩散，并尽量控制病毒数量。基本上，他们是利用天然不会被艾滋病病毒感染的细胞为这个患者重新建立一个免疫系统。这跟之前简单的摄入抗病毒药物的做法有天壤之别。
你能从病人的层面上解释一下什么是Delta-32 变异么？
只有很小一部分人会发生变异，这种变异会使他们无法产生称为CCR5的受体。大多数情况下艾滋病病毒需要受体才能联系并感染人体。他们现在所做的就是，利用产生变异的捐赠者提供的细胞建立新的免疫系统。这些细胞没有也不会产生CCR5受体。艾滋病病毒要攻破这些细胞可没这么容易呀。
骨髓移植是不是意味着病人身体内所有的细胞都用变异的细胞取代？
首先，这可不是从前的骨髓移植。有很多HIV阳性阳性患者因为各种不同的原因做骨髓移植，但他们之中没有任何一例与这一例是相同的。不同点就在于选择特殊的“变异“捐赠者，就像刚才我说的那样，变异使细胞不会产生艾滋病病毒入侵所需的受体。
你这个问题问得好。他们真的通过骨髓移植消除了全部原有的细胞（易被艾滋病病毒感染的细胞）么？
答案应该是“没有”。但经过时间的推移，尽管没有形成整个新的免疫系统，新的细胞还是很有可能会占统治地位。仅仅是因为这些细胞将会存活而艾滋病细胞——被感染的细胞——将会死去。
这件事另一个令人映像深刻的地方是，所有这些都发生在一个病入膏肓的人身上。他有白血病，因此我不知道这个方案治愈他的几率有多大"，或者“我不知道这个方案的治愈率是多少”，并且除了艾滋病他还有免疫系统问题。
“我认为人们会把它看做是一个概念的证据。这就是你能从戴维·巴尔的摩 ,托尼·福西 , 和鲍勃·加洛等人处听到的……这也许不是一个实用的方案，不过它提示我们应该试一试其他方法，虽然可能结果是一样的。具体说，就是基因疗法是有效的。”
对的。我并不真正了解如今他的状况。显然，他们试过骨髓移植，这通常是最后一掷的努力。如果他这时还活着说明这是有用的。可是他是完全的健康还是有一个健康的或者脆弱的免疫系统，我们不得而知。
你认为下一步该是什么？
我们认为你能做的就是跟进该病人，要了解他在骨髓移植前的身体状况是很重要的，这样的信息越多越好。我们真不知道那时他的病毒水平，他在吃着什么药。也许有人知道，可是那些信息还没有被公开。我个人认为要了解整个治疗法的运作，获取那些信息是至关重要的。
除了这些，人们应该把它看做是一个新的概念的证据。这就是你能从戴维·巴尔的摩 ,托尼·福西 , 和鲍勃·加洛等人处听到的。他们三个人都说了同样的话：这也许不是一个实用的方案，可是它给我们的提示是其它会产生同样结果的办法是值得一试的。具体说，就是基因疗法是有效的。
据你所知，还有什么人在进行这方面的研究么？
当然。实际上，有一个相当大型的实验进行了几乎三年了，会在接下来的一年报道该项目的实验数据。它不是严格意义上的基因改变—它是一个不同的模型。但他们的意图是相似的。
除了这些，还有另外至少两三个进行中的类似实验，它们是：从基因上改变从病人身上提取的细胞，把这些能阻止受体复制的突变的基因植入细胞，然后培植这些细胞使其在数量上增加之后给回病人。
如果志愿者想要参与到这些项目中来，他们应该怎么做？他们能做些什么？
你知道这些项目启动是否会有一个确切的日期我说不准，但是参与该项目的组织有戴维·巴尔的摩的团队和洛杉矶城外的希望之城医疗中心 。如果是我，它们是我首先寻求的地方。
你是那几个真正着眼于治愈的人中的一个。会有一个智囊团吗？
你刚才提到戴维·巴尔的摩 和希望之城医疗中心。对那些愿意从任何方面为该项目的进步做事的人，是否有一个网站，电话或者可以申请加入？
没有专门的网站，但是有一个汇集了艾滋病进展报道、治疗行动小组、艾滋病研究基金和艾滋病及免疫研究基金的社区组织，包括：项目信息Project Inform,治疗方案小组 TAG,艾滋病研究基金amfAR,和FAIR（这是一个艾滋病和免疫疾病研究的基金），所有这些组织都致力于研究出一个全面、彻底的治疗方案。我想大家都已经得出结论：我们永远都摆脱不掉艾滋病了。鉴于对疫苗的研究已经失败了，我们有必要把更多的精力放到寻找一个彻底的治疗方案上。那些组织中的任何一个都会感谢各种支持并且愿意分享信息。
在国际上有相当多研究人员正在朝着这个组织聚集过来，两三个制药公司跟该研究直接相关。特别是其中还包含几个药品公司，制药公司蒂博泰克和默克，同国立卫生研究院一样都在为这个领域而努力。
它是一个关于时机和是否引起人们的注意力的问题。尽管围绕该病例有些争议，该领域还是很有吸引力的，但我想它给该领域带来了不小的影响，我甚至认为会有更多的科学家会在下一年对该项目产生兴趣。
你觉得在20,30,40或是50年后，我们能否找到治愈艾滋病的方法？
问题是：会花多久时间去证实呢？你很可能会看到第一例治愈的病例，我认为大概就在接下来5年到10年。然后接下来，我们将面对的挑战，是必须要用过大规模试验来证明这是可以接受反复考验的疗法而不是一个侥幸发生的偶然事件。
那第二部分，也就是证明部分，会至少花上5到10年时间。可是有很大的可能性，从最开始被选进实验的人就是那些最有可能受益的患病早期的患者。【首先，最有可能因此获益的就是那些在患病后早早开始治疗的患者】还会有人在他们的感染的急性期得到该治疗。
为什么这些人这么特殊呢？
因为你越早开始治疗，关键记忆细胞和其它重要免疫细胞的丢失就越少。这一点近年来更加明确了。由于药物的毒性，让人们在头几年就接受治疗是不实际的。可是我们现在谈论的是新一代药物，它们的毒性远远小于早期的药物，也因此让人们开始早期治疗成为现实。这样也许能保存更多免疫系统的实力，提高治愈的可能性。
HIV临床“治愈”病例透出一丝曙光
紧跟着今年艾滋病研究的两大主要突破（阴道凝胶剂“泰诺福韦”（Tenofovir）和抗逆转录病毒药物“特鲁瓦达”（Truvada）），现今我们迎来了第三项突破。德国的科学家宣称他们发现了一种可能同时治愈艾滋病和白血病的疗法。此公告最早发布在业内评估杂志《血液》中，昨天开始引起了不少人的关注。在杂志中，柏林的医生们称他们已经找到了一种冒险但是有效的疗法，可以修复病人的T细胞数量，使其达到HIV阴性的水平。美国科学家虽然很高兴，但对于现在就庆祝这个消息持谨慎态度。
一名44岁的美国病人——蒂莫西·布朗（Timonthy Brown），在2007年同时进行了艾滋病和急性骨髓性白血病（一种免疫系统癌症）的治疗。布朗的医生用干细胞移植法代替了传统用于白血病的干细胞疗法。在治疗中，他使用了一名成年捐赠者（无胚胎）的干细胞。该捐赠者的遗传性基因变异导致其体内没有会引起HIV感染的受体。经过三年的观察，结果显示布朗的CD4计数保持高水平，同时也没有迹象表明艾滋病病毒在其体内复制。报告的作者总结道：”在停止抗逆转录疗法三年半之后，依然没有任何迹象表示该病人感染艾滋病。综合这些结果，可以合理得到以下结论：艾滋病感染治疗在这个病人身上产生了效果。“
为了治疗白血病，布朗已经接受了大剂量的化疗和全身放疗。这种疗法会损害免疫系统，但也能够提高其接受新的抗HIV干细胞的能力。玛格丽特·费什尔博士（Dr. Margeret Fischi）——迈阿密大学顶尖的艾滋病研究专家说：“我会把这个称为功能性治疗。这种方法是可靠的，这样的案例也的确非同寻常。但我们是否会对艾滋病患者进行这样的治疗？不会。”这种疗法会让人变得非常虚弱，并且和大多数医生推荐使用的艾滋病治疗方法大相径庭。伯明翰阿拉巴马大学的研究员迈克尔·桑格博士（Dr. Micheal Saag）说：“我们不能在健康的人身上采用这种特殊的疗法，因为风险太高了。尤其因为在大多数情况下，药物已经能够控制艾滋病病毒。除非病人同时患有艾滋病和癌症，否则移植疗法都不会纳入考虑范围。”即便如此，大多数医生还是为潜在治愈疗法的新闻感到兴奋。不过，没有人能比蒂莫西·布朗更激动了，因为他的冒险，换来了重生的机会。
（文/译言网 心理氧吧 www.tspsy.com）
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